L’ischémie cérébrale retardée (ICR) reste une complication fréquente et dramatique de l’hémorragie méningée anévrismale, dont l’incidence, élevée avant le onzième jour post-saignement, impose une surveillance continue. Le diagnostic clinique d’une anomalie de perfusion avec un déficit neurologique peut être rendu difficile chez les patients qui ont des troubles de la conscience. La surveillance clinique seule est à risque de diagnostic trop tardif pour une prévention efficace de la lésion cérébrale définitive. Une approche multimodale pour un diagnostic précoce du risque d’ICR peut associer le Doppler transcrânien, de l’électrophysiologie, de l’oxymétrie ou du métabolisme cérébral, ou encore un biomarqueur plasmatique, qui devra être confirmé par une imagerie de perfusion. Cette difficulté diagnostique reflète la complexité des mécanismes à l’origine de l’ICR que les études expérimentales ont bien mis en évidence. En accord avec cette complexité, différentes stratégies de prévention thérapeutique ont ciblé la spasticité vasculaire, l’inflammation, l’agrégation plaquettaire, le métabolisme cérébral, ou l’élimination du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Les résultats inconstants des études cliniques ont confirmé la complexité de la lésion d’ICR. La nimodipine reste le seul traitement préventif recommandé avec un impact sur le devenir neurologique. Plus récemment, l’antagoniste du récepteur à l’endothéline semblait efficace sur la vasomotricité des artères cérébrales sans amélioration du devenir neurologique. Les prochaines études cliniques devraient préciser l’intérêt des inhibiteurs des phosphodiestérases ou du drainage du liquide céphalorachidien. Là encore, une approche multimodale des thérapeutiques devrait permettre la prévention optimale de cette complication redoutable.

Delayed cerebral ischemia (DCI) remains a frequent and dramatic adverse evolution after aneurysmal subarachnoid haemorrhage, with the highest incidence before the eleventh day after bleeding that imposes continuous neurological monitoring during this period. The clinical diagnosis of altered cerebral perfusion causing neurological deficit may be difficult in comatose or sedated patients. The clinical examination may be limited for diagnosis of new neurological abnormalities and indeed tardy for efficient prevention of definitive cerebral ischemia. A multimodal approach of DCI detection may associate transcranial Doppler (TCD), electrophysiology, cerebral oximetry and metabolism monitoring, or plasma protein biomarker, which must be finally confirmed by perfusion imaging. Such challenge to DCI diagnosis reflects the complexity of the underlying mechanisms of the disease that have been described in experimental investigations. According to this complexity, the different prevention strategies have targeted vessels spasticity, inflammation, platelet aggregation, cerebral metabolism or clearance of blood from subarachnoid spaces. The heterogeneous findings of clinical trials also reflected the complexity of DCI cerebral lesion. Actually, nimodipine remains the only recommended prevention for DCI with an impact on neurological outcome. Recently, the endothelin receptor antagonists showed some effectiveness on cerebral arterial vasospasm, but without any sign of improved neurological outcome. Future clinical trails should precise the interest of phosphodiesterase inhibitors or the drainage of bloody cerebrospinal fluid. Again, a multimodal therapeutic strategy should enable the optimal prevention for such dramatic adverse outcome.